Alcolismo
In questa sede ci limiteremo a trattare della Polineuropatia Alcolica, cioè una frequente condizione patologica a carico del Sistema Nervoso Periferico che si può osservare come complicanza a medio-lungo termine dell’alcolismo.
Caratteristiche Anatomo-Patologiche
Polineuropatia alcolica
Tra tutte, insieme a quella diabetica, è la più frequente polineuropatia nutrizionale-carenziale nella nostra società ed in assoluto.
La polineuropatia alcolica colpisce circa il 10% (fino al 50%) degli etilisti cronici.
Controversa risulta l’eziopatogenesi
Secondo alcuni è legata solo alla tossicità diretta dell’alcool.
Secondo altri solo alla malnutrizione ed al deficit vitaminico che ne consegue
Secondo altri ancora ad una combinazione delle due?
Numerosi autori hanno privilegiato il fattore nutrizionale alla genesi della neuropatia alcolica, tuttavia lavori clinici ed istologici dimostrano che non esistono significative differenze tra la neuropatia alcolica del denutrito e quella dell’alcolista non denutrito.
Viene definita come polineuropatia nutrizionale-carenziale in quanto l’effetto neurotossico sembra essere dovuto alla mancanza di assunzione o di assimilazione di cibo contenenti vitamine del gruppo B, soprattutto tiamina, in seguito a malnutrizione e a insufficienze digestive.
Non è però sicuro che il deficit vitaminico riguardi in particolare la tiamina in quanto sperimentalmente nei mammiferi è molto difficile riprodurre una neuropatia periferica da carenza di tale sostanza.
I risultati rimangono non discriminativi ed è certo che il deficit vitaminico da solo non è sufficiente a generare una neuropatia alcolica, dal momento che la supplementazione vitaminica spesso non è efficace in molti pazienti a guarirla
Clinica
La sintomatologia della polineuropatia alcolica è molto variabile.
Vi sono pazienti asintomatici e la sofferenza del nervo periferico la si può valutare solo con l’esame neurologico e l’elettroneurografia.
Nei pazienti sintomatici i disturbi presenti più frequentemente sono rappresentati da debolezza, parestesie e dolori.
L’esordio sintomatologico può essere subdolo e lentamente progressivo oppure, meno frequentemente, evolvere e peggiorare rapidamente anche nel giro di pochi giorni.
Inizialmente si ha interessamento delle parti distali degli arti, soprattutto e in modo più grave gli arti inferiori (sensazione di piedi freddi, dolori urenti, lancinanti), con progressione centripeta se la malattia non viene curata. Si accompagna a diminuzione di volume e lieve iperestesia dei muscoli delle gambe, riduzione o perdita dei riflessi achillei e dei rotulei e una diminuzione non costante della sensibilità tattile e dolorifica dei piedi e delle creste tibiali.
La capacità motoria è quella maggiormente colpita, la sintomatologia è simmetrica, il nervo sciatico popliteo esterno è quello più frequentemente coinvolto dalla polineuropatia, dando una caratteristica andatura detta “steppante” (o “a piede cadente”), in caso di coinvolgimento del Radiale si può altresì manifestare polso cadente, se sono interessati muscoli della coscia è presente difficoltà nell’alzarsi dalla posizione accovacciata.
Raramente si osserva una paralisi totale degli arti inferiori: comunemente invece si osserva una anchilosi da contratture alle ginocchia e alle caviglie.
Nel 25% dei pazienti il dolore e le parestesie costituiscono il principale handicap: dolore sordo e costante ai piedi e alle gambe, dolori improvvisi e di breve durata “lancinanti” (pseudotabetici), crampi muscolari e senso di tensione ai piedi e ai polpacci, sensazione a tipo “fascia” intorno ai polpacci.
Una condizione più tormentosa per il paziente è la cosidetta “sindrome dei piedi urenti” (impropriamente detta poiché si può presentare anche alle mani), è caratterizzata da sensazioni di caldo o vero e proprio “bruciore” più frequentemente alla pianta del piede che al dorso, di intensità variabile, aggravate dagli stimoli superficiali, da non tolleranza alle coperte fino all’impossibilità a camminare.
Le alterazioni delle sensibilità non sono presenti in tutti i pazienti nella stessa percentuale:
- in circa i 3/5 degli alcolisti sono colpite più o meno allo stesso modo sia le sensibilità superficiali che profonde;
- in 1/5 dei pazienti è presente un prevalente interessamento delle sensibilità superficiali (tattile, termica e dolorifica)
- nel rimanente 1/5 sono colpite in particolare le sensibilità profonde.
Alterazioni cutanee tipo pelle secca e squamosa, pigmentazione della fronte, acne volgare e lesioni tipiche della pellagra sono manifestazioni abbastanza frequenti.
Non frequentemente e sempre nei casi più gravi possiamo avere edema da stasi, assottigliamento e lucentezza della cute degli arti inferiori in particolare dei piedi fino ad arrivare ad alterazioni trofiche maggiori come la “neuropatia ulcero-osteolitica-articolare di Charcot” caratterizzata da ulcere perforanti plantari e distruzione indolore delle ossa e delle articolazione dei piedi: il meccanismo con cui si produce sembra da ricondurre a ripetuti traumatismi di parti prive di sensibilità con la sovrapposizione di infezioni.
Nelle forme più gravi di polineuropatia dove è colpito anche il nervo vago, può essere presente disfagia ed alterazione della voce che diviene roca e debole. Normalmente i riflessi tendinei sono assenti ma possono essere conservati e in alcuni casi più vivaci del normale. il coinvolgimento delle fibre nervose periferiche del simpatico ci spiega le altre manifestazioni cliniche comuni ai pazienti alcolisti: un’eccessiva sudorazione della pianta e del dorso dei piedi, del palmo delle mani e delle dita e più raramente un’ipotensione posturale.
ENG / EMG
Gli esami neurofisiologici evidenziano:
• riduzione lieve o moderata della conduzione sia motoria che sensitiva;
• riduzione dell’ampiezza dei potenziali d’azione sensitivi;
• può essere presente una riduzione delle velocità di conduzione nei segmenti distali dei nervi mentre nei segmenti prossimali si mantiene nella norma;
• nei muscoli denervati sono presenti potenziali di fibrillazione.
Caratteristiche Anatomo-Patologiche
L’alterazione anatomo-patologica che riscontriamo è la degenerazione assonale con distruzione sia dell’assone che della guaina mielinica. Può essere presente anche una demielinizzazione segmentaria ma colpisce solitamente una piccola percentuale di fibre. Le parti distali delle fibre mielinizzate più grosse e più lunghe dei nervi degli arti inferiori e, in minor misura, degli arti superiori sono quelle con più alterazioni: meno frequentemente e solo in casi gravi si ha un coinvolgimento dei nervi vaghi, frenici e tronchi paravertebrali del simpatico.
Inoltre nei casi più gravi le alterazioni degenerabili possono interessare anche le radici anteriori e posteriori dei nervi con conseguente cromatolisi dei neuroni delle corna anteriori e dei gangli delle radici dorsali con possibile estensione della degenerazione alle colonne posteriori.
Terapia e prognosi
La malattia regredisce con l’abolizione progressiva dell’alcol e con la correzione dei disturbi carenziali e digestivi; la prognosi è invece sfavorevole se coesistono segni di interessamento cerebrale.
Si basa sul fornire al paziente una dieta bilanciata integrata con il complesso vitaminico B.
Inoltre, a seconda della gravità del caso, vanno prese delle misure di comportamento per migliorare la disabilità presente:
- nei casi di iperpatia ai piedi, la pressione delle coperte può essere eliminata con delle impalcature di sostegno sopra le gambe;
- trattamenti fisiokinesiterapici di mobilizzazione passiva in quanto il dolore porta all’immobilità che conseguentemente all’insorgenza di anchilosi delle articolazioni e contratture muscolari;
- FANS
- prendere in considerazione, nei casi con gravi dolori urenti ai piedi, il blocco dei gangli simpaticolombari.
Il processo di guarigione della neuropatia alcolica, ed in generale, di tutte le neuropatie nutrizionali avviene molto lentamente.