Tipo di Danno

 

Neuroaprassia

-         La stimolazione distale e prossimale evidenzia:

§ Riduzione d’ampiezza del Potenziale d’Azione Motorio Composto (CMAP) prossimale per blocco incompleto

§ Assenza del CMAP prossimale per blocco completo

§ Integrità del CMAP distale nella lesione puramente neuroaprassica

-         Concomitante rallentamento della VCM nel tratto leso

-         Non si rilevano alterazioni dei SAP da stimolo distale, come da integrità post-gangliare.

-         Per stimolo prossimale e registrazione sopra-sotto lesionale si osserva una riduzione d’ampiezza del SAP prossimale per blocco incompleto

-         Assenza del SAP prossimale per blocco completo

-         All’EMG è discusso e discutibile se in lesioni puramente aprassiche si possa avere attività spontanea ( in effetti alcuni studi ne registravano, ma il confine tra una lesione aprassica e la presenza di minimi danni assonali è molto vago

-         Si osserva una riduzione del reclutamento da sforzo massimale con pattern ad alta frequenza immediatamente dopo la lesione, questa rappresenta la modificazione più evidente

-         Non essendoci perdita assonale non si rilevano modificazioni della morfologia dei PUM

Assonotmesi e Neurotmesi

-         Immediatamente dopo l’insulto il CMAP e la Velocità della Conduzione mostrano le stesse caratteristiche della neuroaprassia completa. Perche siano manifeste le alterazioni elettrofisiologiche caratteristiche della Assono- e Neurotmesi è necessario attendere il completamento del processo degenerativo walleriano delle fibre motorie che è di circa 9 giorni.

-         Dopo 3 giorni l’ampiezza del CMAP si riduce, fino alla sua scomparsa al 9° giorno.

-         Nell’ assonotmesi completa, al 9° giorno si ha assenza del CMAP non solo dallo stimolo prossimale, ma anche da quello distale alla lesione.

-         La trasmissione neuromuscolare si altera più precocemente rispetto alla eccitabilità del nervo.

-         La assonotmesi completa (gradi 2,3 e 4 ) e la neurotmesi si comportano elettrofisiologicamente in maniera identica.

-         La degenerazione walleriana per tutte le fibre sensitive avviene entro gli 11 giorni dalla lesione.

-         Dopo tale periodo si osserva la scomparsa dei SAP anche da stimolo distale, contrariamente a ciò che avviene nella neuroaprassia.

-         All’ EMG sono presenti fibrillazione e PSW che compaiono dopo 2-4 settimane.

-         L’entità della fibrillazione non correla con l’entità del danno; e tende a ridursi con la reinnervazione.

-         L’ampiezza dei PUM si riduce con il passare del tempo.

-         La morfologia dei PUM si modifica con la reinnervazione, questo processo interviene già dopo 4 giorni da una denervazione parziale e si completa in 4 settimane.

-         Studi elettrofiosologici mostrano un aumento di densità di fibre dopo 3 settimane e abbastanza precocemente si possono evidenziare un aumento di ampiezza, durata e polifasia.

-         Nelle lesioni complete il meccanismo di recupero avviene attraverso la ricrescita assonale.

-         Duante la reinnervazione il rilievo EMG più precoce è l’apparire di potenziali piccoli, polifasici e spesso instabili, potenziali nascenti.

     Forme Miste

-         Nelle lesioni incomplete si ha sia una perdita di assoni che un blocco di conduzione.

-         La lesione mista può avvenire per una perdita assonale la cui percentuale è data dalla comparazione del CMAP distale con il lato sano (variabilità normale dal 30% al 50%), oppure per un blocco di conduzione percentualmente espresso dal confronto dell’area del CMAP distale rispetto a quello prossimale alla lesione.

-         In questa situazione pur in presenza di un dato clinico di completa paralisi e anestesia, nei primi giorni non è possibile stabilire quale sia la gravità della lesione.